Immunité innée dans les maladies infectieuses et autoimmunes

Afficher tout

Thèmes de recherche

Nous cherchons à déchiffrer les mécanismes cellulaires et moléculaires qui sous-tendent l’immunité innée. Nous étudions comment les réponses innées sont initiées et le dialogue entre les cellules myéloïdes et lymphocytes innés telles que les cellules Natural Killer (NK) aux phases précoces des réponses immunitaires. Nous essayons de comprendre les mécanismes qui potentialisent l’action des cellules NK pour qu’elles répondent efficacement et tuent les cellules infectées par des agents pathogènes ou les cellules tumorales. Nous étudions également comment les infections chroniques, les cellules cancéreuses ou le microenvironnement tumoral impactent négativement sur les récepteurs innées et sur les fonctions des cellules NK, à la fois chez la souris et l’homme. Par ailleurs, nous étudions les causes génétiques de l’auto-immunité et des maladies auto-inflammatoires chez les patients pédiatriques. Dans de nombreux cas, ces maladies sont causées par des mutations dans les gènes codant pour des récepteurs de l’immunité innée, des cytokines ou des mécanismes de régulation de l’inflammation. Notre approche combine donc l’étude fondamentale des réseaux immunitaires dans des modèles de souris avec une étude translationnelle de différentes maladies chez l’homme. Cette approche multi-échelle pourrait conduire à des applications thérapeutiques comme de nouvelles stratégies pour augmenter la réponse immunitaire chez des patients atteints de cancers ou d’infections chroniques, ou encore à de nouvelles façons de diminuer l’inflammation chez des patients atteints d’autoimmunité.

Principales découvertes

  • Identification de mTOR comme un « checkpoint » essentiel dans l’activation des cellules NK
  • Caractérisation d’un nouveau phénotype clinique associé à des mutations dans DNA-PKCS
  • Caractérisation d’un nouveau mécanisme de ciblage de l’expression de TLR9 par HPV16

Sponsors

inserm, erc, université, anr, ligue, finovi

NOS TUTELLES ET PARTENAIRES