Oncogenèse rétrovirale

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Thèmes de recherche

A: Gem colocalizes with actin  B: HTLV-1 Tax expression in Hela cells C: Electron micrograph showing HTLV-3 particles

A: Gem colocalizes with actin
B: HTLV-1 Tax expression in Hela cells
C: Electron micrograph showing HTLV-3 particles

Plus de 20% de tous les cancers humains sont liés à des agents infectieux. HTLV-1 a été découvert et identifié comme étant le premier Oncorétrovirus humain il y a plus de trente ans. Il infecte 5 à 20 millions de personnes dans le monde. HTLV-2 a été découvert en 1982 et HTLV-3 en 2005. L’apparition des virus HTLV dans l’espèce humaine est liée à de multiples épisodes de transmission des virus STLV (homologues simiens des HTLV). HTLV-1 est l’agent étiologique de deux maladies: la leucémie / lymphome T de l’adulte, et la paraparésie spastique tropicale / myélopathie associée à HTLV-1. Malgré de fortes similitudes dans l’organisation de son génome et dans la séquence des ses protéines avec HTLV-1, HTLV-2 n’est associé qu’à une lymphocytose, mais n’est pas considéré comme un virus oncogène. Enfin, aucune pathologie n’a été associée à ce jour à l’infection par HTLV-3. Chez les personnes infectées par HTLV-1, la longue période de latence clinique qui précède l’apparition des symptômes suggère que la pathogenèse virale est un processus en plusieurs étapes, ce que notre laboratoire vise à comprendre.

Les génomes des rétrovirus HTLV-1/-2 codent pour un ensemble de protéines régulatrices non structurales qui permettent d’assurer la réplication virale et induisent l’immortalisation / la transformation des cellules infectées in vitro.

 

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